Fluoksetyna – związek stosowany w leczeniu m.in. depresji może utrudniać produkcję białka ważnego dla wirusa SARS-CoV-2 i przez to hamować jego namnażanie – badania niemieckiego Uniwersytetu w Würzburgu.

 

Leki na depresję z dwóch grup, tj. inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) oraz inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI), mogą obniżać ryzyko zgonu lub intubacji u pacjentów z COVID-19. Takie są wyniki badań, które zamieścił portal medRixv.

W przypadku leków z grupy SSRI, do których należy m.in. fluoksetyna, ryzyko zgonu było niższe o 44 proc

Badacze podkreślają, że spadek ryzyka intubacji lub zgonu był związany jedynie z podaniem leków na depresję w szpitalu.

Kosztuje od 10 do 15 PLN za opakowanie 30 kaps w 100% płatności !!!
I jest produkowana w Polsce !!! pod nazwą  Fluoexetin

 

Autorzy pracy – naukowcy z Uniwersytetu Paryskiego oraz Francuskiego Narodowego Instytutu Badań Zdrowia i Medycyny (INSERM) – przypominają, że leki na depresję należące do inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) oraz inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI) mają działanie przeciwzapalne i potencjalnie przeciwwirusowe. Jedna z metaanaliz wykazała, że mogą one obniżać poziom tzw. cytokin prozapalnych, które mają udział w rozwoju ciężkich postaci COVID-19.

Leki na depresję mogą zmniejszać ryzyko zgonu z powodu COVID-19.   Leki na depresję zmniejszają ryzyko niewydolności oddechowej i intubacji lub zgonu z powodu COVID-19
Zespół francuskich badaczy analizował związek między stosowaniem leków na depresję (z różnych grup) a ryzykiem niewydolności oddechowej i intubacji lub zgonu u pacjentów hospitalizowanych z powodu COVID-19.

Analizę przeprowadzono w grupie 7345 dorosłych pacjentów z potwierdzonym COVID-19, przebywających w różnych szpitalach francuskich. Z tej grupy 460 pacjentom podano lek przeciwdepresyjny.

Po uwzględnieniu w analizie cięższego stanu i wyższej średniej wieku pacjentów, którzy otrzymali lek na depresję (blisko 75 lat), w porównaniu z grupą chorych, którzy nie otrzymali leku (średnia wieku blisko 57 lat), naukowcy wyliczyli, że leki na depresję o 36 proc. obniżały ryzyko intubacji lub zgonu z powodu COVID-19.

W przypadku leków z grupy SSRI, do których należy m.in. fluoksetyna, ryzyko było niższe o 44 proc., a w przypadku leków z grupy SNRI – o 43 proc.

Najsilniejszy związek ze spadkiem ryzyka intubacji lub zgonu miało przyjmowanie trzech leków: fluoksetyny (SSRI), escitalopramu (SSRI) bądź wenlafaksyny (SNRI).

Nie stwierdzono, aby inne klasy leków na depresję obniżały ryzyko intubacji lub zgonu.  W analizie uwzględniono takie czynniki, jak wiek, płeć, występowanie otyłości, palenie papierosów, współwystępowanie jakiejkolwiek choroby mającej wpływ na cięższy przebieg COVID-19, występowanie zaburzeń nastroju, zaburzeń lękowych i innych chorób psychicznych, przyjmowanie leków związanych z tymi chorobami.

Badacze podkreślają, że spadek ryzyka intubacji lub zgonu był związany jedynie z podaniem leków na depresję w szpitalu.

 U pacjentów, którzy nie otrzymali tych leków podczas hospitalizacji, ale stosowali je w ciągu 3 ostatnich miesięcy przed przyjęciem do szpitala, nie odnotowano istotnego spadku ryzyka.

Źródło: Puls Medycyny  htts://pulsmedycyny.pl/leki-na-depresje-moga-zmniejszac-ryzyko-zgonu-z-powodu-covid-19-badanie-997593

 

Komu NIE dziękujemy za ratowanie tym lekiem polskich pacjentów w szpitalach ? 

Brawo rząd  RP i brawo „rada medyczna” przy Premierze Morawickim i brawo Premier, który tę radę powołał , Brawo rada medyczna przy Prezydencie Dudzie i nie zapomnijmy też podziękować Ministrowi Niedzielskiemu oraz pseudo ekspertom z TV.

I najważniejsze – oficjalne informacje o  Fluoksetynie  pojawiły się w Polsce już w połowie  2020

Ale nikt z tym do dziś nic nie zrobił – pokażcie mi szpital gdzie się ten lek stosuje ?

Ostatecznie to producenci szczepionek zapewne płacą prowizję, a Polska firma Polpharma pewnie nie może   – trudno się dziwić, że niektórzy czekali na szczepionkę.


Oto Oni „rada medyczna„,  która nie jest zainteresowana Leczeniem Polaków ! –  ile jeszcze śmierci potrzeba by Polacy zrozumieli, że są oszukiwani !

Znasz ich może i masz z nimi kontakt ?

Przekaż im ten tekst i swoją opinię – może wyślij im maila lub SMS lub zadzwoń, by zachęcić ich do czytania wyników badań klinicznych – może mają konta na FB lub TW  – trzeba szukać w sieci – tam podobno jest wszystko !

Mogli zalecić !!! nieprzebadaną eksperymentalna  szczepionkę to i mogą i Fluoksetynę – tylko czy zechcą ?

Członkowie Rady Medycznej:  https://gazetalekarska.pl/?p=58199

  • prof. dr hab. n. med. Magdalena Marczyńska – Warszawski Uniwersytet Medyczny, Klinika Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego,
  • prof. dr hab. n. med. Jacek Wysocki – kierownik Katedry i Zakładu Profilaktyki Zdrowotnej, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu,
  • prof. dr hab. n. med. Robert Flisiak – prezes Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych,
  • prof. dr hab. n. med. Krzysztof Simon – Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu,
  • prof. dr hab. n. med. Tomasz Laskus – Warszawski Uniwersytet Medyczny, Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych,
  • prof. dr hab. n. med. Anna Piekarska – Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii,
  • prof. dr hab. n. med. Miłosz Parczewski – Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie, Klinika Chorób Zakaźnych, Tropikalnych i Nabytych Niedoborów Immunologicznych,
  • prof. dr hab. n. med. Krzysztof Tomasiewicz – Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych,
  • prof. dr hab. n. biol. Krzysztof Pyrć – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie, Małopolskie Centrum Biotechnologii UJ,
  • prof. dr hab. n. med. Radosław Owczuk – Gdański Uniwersytet Medyczny, kierownik Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii,
  • dr hab. n. med. Agnieszka Mastalerz-Migas – Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, kierownik Katedry i Zakładu Medycyny Rodzinnej,
  • dr hab. n. med. Iwona Paradowska-Stankiewicz – Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego, Krajowy konsultant w dziedzinie epidemiologii,
  • dr n med. Artur Zaczyński – CSK MSWiA,
  • prof. dr hab. n. med. Małgorzata Pawłowska – kierownik Katedry Chorób Zakaźnych i Hepatologii Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu, wice Prezes Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych,
  • prof. dr hab. n. med. Bartosz Łoza – kierownik Kliniki Psychiatrii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego,
  • dr n. med. Konstanty Szułdrzyński – Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, kierownik Centrum Terapii Pozaustrojowych Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie.

Eutanazja – to także pozbawienie Pacjenta leczenia, pomimo, że istnieją takie możliwości i leki.
Jaka jest odpowiedzialność karna lekarza za zaniechanie leczenia?

Od 40 lat fluoksetyna jest stosowana w leczeniu depresji i innych zaburzeń psychicznych. Teraz, naukowcy z niemieckiego Uniwersytetu w Würzburgu przeprowadzili badanie, z którego wynika, że lek ten utrudnia namnażanie koronawirusowi SARS-CoV-2. Praca na ten temat nie została jeszcze opublikowana w czasopiśmie naukowym, obecnie poddawana jest ocenie przez innych, niezależnych specjalistów.

Ponieważ poszukiwania nowych leków wymagają długiego czasu, w tym wieloletnich testów, eksperci z Niemiec zastosowali inne podejście. „Skupiliśmy się na badaniu leków, które są już
dopuszczone do użytku i sprawdzaliśmy, czy są skutecznymi inhibitorami SARS-CoV-2” – wyjaśnia prof. Jochen Bodem, autor pracy, której preprint dostępny jest w serwisie „bioRxiv”.
Naukowcy skoncentrowali swoje wysiłki na testach tzw. selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny – leków stosowanych m.in. w depresji. Należy także do nich fluoksetyna.

W laboratorium wprowadzili fluoksetynę do ludzkich komórek w stężeniu, jakie zwykle towarzyszy terapii depresji, po czym zainfekowali komórki wirusem.  Wyniki naukowcy określają jako „obiecujące”. „Zdecydowanie, wygląda to tak, że fluoksetyna ma działanie specyficzne dla tego wirusa, ale efekty u pacjentów muszą jeszcze zostać potwierdzone” – podkreśla prof. Bodem.

Okazuje się przy tym, że to nie główny mechanizm działania flukosetyny (hamowanie wychwytu serotoniny) oddziałuje na wirusa. Inne leki, które podobnie działają na serotoninę, nie wpływały na
namnażanie SARS-CoV-2. Dalsze testy wskazały, że fluoksetyna hamuje działanie pewnego, ważnego dla wirusa białka. Wirus nie może przez to się namnażać.

Dodatkowo, oprócz antywirusowego działania, fluoksetyna ogranicza także wydzielanie cytokin, których nadmiar jest ważną przyczyną powikłań COVID-19. Naukowcy sugerują, że lek mógłby
prawdopodobnie być stosowany na wczesnych etapach infekcji u osób zagrożonych ciężkim przebiegiem zakażenia.

Eksperymenty nie pokazały żadnych efektów działania flukosetyny w przypadku wścieklizny, syncytialnego wirusa oddechowego (RSV), ludzkiego herpeswirusa 8, ani wirusa opryszczki
pospolitej (HSV-1).

Źródło: pap.pl

Warto obejrzeć zanim FB skasuje – bardzo merytorycznie – same fakty !


https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.06.14.150490v1.full  – badanie 

Standardowy lek do leczenia depresji może być również skuteczny przeciwko Covid-19, jak pokazują nowe badania przeprowadzone przez naukowców z Würzburga, które zostały opublikowane na serwerze preprint.

Brakuje skutecznych leków do leczenia Covid-19. Naukowcy z JMU zidentyfikowali teraz inny związek, który przynajmniej w laboratorium skutecznie zwalcza wirusy koronowe.Brakuje skutecznych leków do leczenia Covid-19. Naukowcy z JMU zidentyfikowali teraz inny związek, który przynajmniej w laboratorium skutecznie zwalcza wirusy koronowe. (Zdjęcie: BlackJack3D / iStock)

Od ponad czterech dekad fluoksetyna jest stosowana w leczeniu depresji i innych problemów ze zdrowiem psychicznym u ludzi. Teraz lek może również pomóc w zwalczaniu Covid-19. Badanie przeprowadzone przez wirusologów i chemików z Uniwersytetu w Würzburgu wykazało, że fluoksetyna znacząco hamuje replikację wirusa SARS-CoV-2. Naukowcy uważają, że dzięki temu nadaje się do wczesnego leczenia zakażonych pacjentów, którzy są bardziej narażeni na ciężką chorobę.

Badaniami kieruje profesor Jochen Bodem i jego zespół z Instytutu Wirusologii i Immunobiologii Uniwersytetu w Würzburgu przy wsparciu profesora Jürgena Seibela z Instytutu Chemii Organicznej. Naukowcy opublikowali wyniki swoich badań na serwerze preprint bioRxiv.

Wyścig po lek

Od grudnia 2019 roku SARS-CoV-2 rozprzestrzenia się po całym świecie. Na całym świecie zarejestrowano ponad siedem milionów zakażeń, a ponad 400 000 osób zmarło z powodu tej choroby. Podczas leczenia ciężko chorych pacjentów Remdesivir jest nadal jedyną opcją leku, która ma pozytywny wpływ na przebieg choroby. Dlatego pilnie poszukuje się innych idealnie skutecznych substancji, a naukowcy na całym świecie ciężko pracują, aby je zidentyfikować.

Problem polega jednak na tym, że nowe leki muszą przechodzić różne etapy badań klinicznych, zanim zostaną zatwierdzone do stosowania u pacjentów, co jest procesem bardzo czasochłonnym. Ponieważ czasu jest mało, naukowcy z Würzburga wybrali inne podejście: „Skoncentrowaliśmy nasze badania na lekach, które zostały już zatwierdzone i zbadaliśmy, czy są one skutecznymi inhibitorami SARS-CoV-2” – wyjaśnia Jochen Bodem.

Jeden lek działa

Ich badanie skupiało się na tak zwanych „selektywnych inhibitorach wychwytu zwrotnego serotoniny” (SSRI). SSRI to jedna z najważniejszych klas leków stosowanych w leczeniu depresji i innych problemów ze zdrowiem psychicznym. Na przykład fluoksetyna, wprowadzona do szpitali w latach 70., jest dokładnie przebadanym lekiem.

W laboratorium naukowcy wystawili ludzkie komórki na działanie leku w stężeniach, które zwykle osiąga się w leczeniu depresji. Następnie komórki zakażono SARS-CoV-2. Po kilku dniach oceniono wpływ na wirusa. Wyniki są obiecujące: „Fluoksetyna hamuje SARS-CoV-2 już w bardzo niskich stężeniach” – mówi Bodem.

Celowanie w ekspresję białka

Wydaje się jednak, że to nie główny mechanizm działania fluoksetyny – celujący w proces wychwytu zwrotnego serotoniny – jest odpowiedzialny za ten efekt. Świadczy o tym fakt, że inne leki z grupy SSRI, takie jak paroksetyna i escitalopram, nie hamowały w badaniu replikacji SARS-CoV-2. Zatem działanie przeciwwirusowe nie jest związane z receptorem wychwytu zwrotnego serotoniny. Zamiast tego fluoksetyna hamuje procesy poprzedzające lub przy ekspresji białka w wirusie, jak wykazały testy immunofluorescencji. Zapobiega wytwarzaniu przez wirusa cegiełek potrzebnych do replikacji w ludzkich komórkach.

Badanie ujawnia również, że fluoksetyna ma specyficzny wpływ na wirusy SARS-CoV-2. Naukowcy nie zaobserwowali żadnego wpływu na inne wirusy, takie jak wirus wścieklizny, ludzki syncytialny wirus oddechowy, ludzki herpeswirus 8 czy wirus opryszczki pospolitej typu 1. „Zdecydowanie wygląda na to, że fluoksetyna ma działanie specyficzne dla wirusa, ale efekt u pacjentów cierpiących na tę chorobę wymaga jeszcze potwierdzenia ”- mówi wirusolog.

W użyciu klinicznym od ponad 40 lat, dogłębnie przebadana i po długim wygaśnięciu patentu, fluoksetyna jest stosunkowo niedrogim lekiem produkowanym przez różne firmy. Obecnie badanie przechodzi wzajemną weryfikację, podczas której poddawane jest ocenie przez ekspertów zewnętrznych. Z punktu widzenia naukowców istnieje wiele argumentów przemawiających za stosowaniem fluoksetyny we wczesnym leczeniu pacjentów zakażonych SARS-CoV-2 oraz w badaniach, zwłaszcza że wiadomo, że fluoksetyna znacznie zmniejsza uwalnianie cytokin, co byłoby dodatkowo korzystne dla pacjentów.

Oryginalna publikacja

Inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, fluoksetyna, hamuje SARS-CoV-2. Melissa Zimniak, Luisa Kirschner, Helen Hilpert, Juergen Seibel, Jochen Bodem. doi: 10.1101 / 2020.06.14.150490. Opublikowano 14 czerwca 2020 r. Https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.06.14.150490v1

 

htts://pulsmedycyny.pl/leki-na-depresje-moga-zmniejszac-ryzyko-zgonu-z-powodu-covid-19-badanie-997593

Suplementacja cynku wzmacnia zastosowanie leków przeciwwirusowych przeciwko SARS-CoV-2

Czy jest lekarstwo na COVID-19 i kto je ukrywa ?

Leki i preparaty skuteczne w leczeniu zakażenia wirusem Covid-19.

Fluwoksamina – lekarstwo na Covid-19 – ! ZERO ! – żadnej hospitalizacji przy wczesnym podawaniu – badanie !